HTLV-Ⅰ与CD4＋细胞结合并活化受染细胞，细胞膜上表达IL-2受体，进而经病毒的逆转录酶作用形成病毒DNA，并整合于宿主细胞染色体形成前病毒；在病毒tax基因作用下，CD4＋细胞IL-2及其受体的基因开始异常表达，使受染细胞大量增殖，带有病毒的宿主细胞可因病毒DNA整合部位的多样性，转化成不同的细胞克隆，并在细胞继续增殖过程中，某一克隆的某一细胞DNA发生突变而演变成白血病细胞，进而形成白血病细胞克隆。