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维生素D缺乏性佝偻病可认为是机体试图维持正常血钙水平而对骨骼造成损害的结果。维生素D缺乏时，肠道吸收钙磷减少，血钙、血磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺素分泌增加，从而加速旧骨溶解，释放骨钙人血，以维持血钙正常或接近正常水平。但因甲状旁腺素(PTH)同时也抑制肾小管对磷的重吸收而使尿磷排出增加，导致血磷降低，最终骨样组织钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，从而形成骨骼病变和一系列佝偻病的症状、体征以及血液生化改变。故选D。解题关键：当血钙过低时，甲状旁腺素(PTH)分泌增加，PTH刺激肾脏1，25-(OH)D合成增多；PTH与1，25-(OH)D共同作用于骨组织，使破骨细胞活性增加，降低成骨细胞活性，骨重吸收增加，钙释放入血，使血钙升高，以维持正常生理功能。